L’INFLUENZA AVIARIA, secondo una nuova teoria, starebbe assumendo forme che alla maggior parte dei ricercatori passano inosservate. Da una parte, scoprire che gli scienziati non hanno una particolare dimestichezza con le attività di mutazione del virus è una cattiva notizia. Ma c’è anche una nota positiva: se la tesi di Henry Niman è corretta, vuol dire che è possibile prevedere le prossime mosse dell’epidemia, il che sarebbe estremamente utile per l’elaborazione di vaccini efficaci anche a distanza di un anno o due dalla loro creazione. Niman ha fondato un’azienda biotech, la Recombinomics, le cui ricerche si basano appunto sulla teoria secondo cui i geni dell’influenza aviaria si scambierebbero segmenti seguendo pattern prevedibili. Questa riorganizzazione genetica viene definita ricombinazione. La comunità scientifica concorda sul fatto che tale processo abbia luogo durante certi eventi biologici, ma non si era mai ipotizzato prima d’ora che potesse avvenire anche nel virus dell’influenza. Al contrario, si riteneva che i virus si scambiassero soltanto geni interi, in un processo denominato riassortimento. “La ricombinazione comprende svariate implicazioni”, spiega Niman. “Grazie ad essa, si può progettare un vaccino per una forma di patologia che ancora non è emersa. E prevederne il livello di gravità”.

Qualsiasi altro esperto di influenze, peraltro, vi dirà che è possibile ricostruire la storia di un virus, ma non c’è alcun modo di predirne in modo affidabile le mutazioni future. “Non è possibile prevedere le mutazioni del ceppo influenzale”, afferma Dave Daigle, portavoce del Centers for Disease Control and Prevention, uno dei centri di sorveglianza dell’Organizzazione mondiale della Sanità che hanno il compito di monitorare gli sviluppi delle epidemie di influenza in circolazione. Ma Niman non è un pazzo. Nei suoi 27 anni di carriera si è reso protagonista di scoperte significative nel settore della tecnologia degli anticorpi monoclinali, tecnica che consente ai ricercatori di produrre enormi quantitativi di anticorpi (da utilizzare nei vaccini e nelle terapie anticancro) senza coltivarli in cavie animali. E ha ricoperto incarichi importanti allo Scripps Research Institute, all’Università di Harvard e all’Università di Pittsburgh. Oggi, sostiene che la teoria finora unanimemente accettata è errata e che, attraverso un dettagliato database delle sequenze genetiche, degli schemi di migrazione degli uccelli, dell’età e distribuzione geografica dei pazienti e di altre informazioni, è possibile elaborare delle stime riguardo al come, quando e dove il virus subirà delle mutazioni.

Tutto dipende dal fatto che la sua teoria della ricombinazione venga accettata o meno. Una condivisione unanime, del resto, sembra altamente improbabile, almeno finché Niman non riuscirà a presentare prove concrete della validità della sua tesi. “Normalmente nel virus dell’influenza, che è contraddistinto da un genoma segmentato, le nuove varianti vengono determinate da un meccanismo di riassortimento e non di ricombinazione”, puntualizza il dottor Erich Hoffman, del St. Jude Children's Research Hospital di Memphis, in Tennessee. Hoffman è membro di un team che ha identificato un gene coinvolto nella trasformazione del virus dell’influenza. I National Institutes of Health stanno sfruttando tale scoperta nella progettazione del vaccino per l’influenza del prossimo anno. “I casi dimostrati in cui bisogna arrivare a parlare di ricombinazione sono molto, molto rari”, continua l’esperto. Uno si è verificato in British Columbia durante l’epidemia di influenza dell’anno scorso, un altro in Cile. Si tratta di esempi di cosiddetta ricombinazione “non omologa”, vale a dire casi in cui due diversi geni di un virus si combinano tra loro per crearne uno radicalmente nuovo. Niman concorda sul fatto che sia un fenomeno estremamente raro. Ma è convinto che la ricombinazione “omologa”, nell’influenza aviaria, si verifichi più spesso di quanto si pensi. La ricombinazione omologa interessa un solo gene e due virus: vale a dire che, per esempio, se una cellula viene infettata sia dall’influenza aviaria che dall’influenza umana, è possibile che un gene di uno dei due virus assimili componenti dell’altro.

L’influenza aviaria, che ha portato alla morte di oltre 100 milioni di polli e almeno 42 esseri umani – circa tre quarti degli individui infettati – è un virus denominato H5N1. Contiene otto geni, e si teme che possa in futuro riassemblarsi, scambiando uno dei geni che ne determinano la capacità di contagio degli uccelli con uno che lo renda in grado di trasmettersi direttamente da uomo a uomo. Un’eventualità del genere, secondo gli scienziati, rappresenterebbe l’inizio di una pandemia che potrebbe mietere milioni di vittime, arrivando a rivaleggiare per gravità con l’epidemia del 1918 che uccise 40 milioni di persone. Secondo Niman, le paure vanno reindirizzate. Se il virus assimilasse un gene umano, il sistema immunitario potrebbe riconoscere l’infezione ed innescare una risposta. Ma con la ricombinazione il pericolo diventa che il virus si sviluppi in modo da contenere un gene in parte aviario e in parte umano, il che gli consentirebbe di trasmettersi anche all’uomo mantenendo un alto tasso di mortalità, in quella che Niman definisce “evoluzione elegante”.

"Parte del processo di ricombinazione ha luogo per tentativi ed errori. Ma il virus prova anche mosse che si sono dimostrate efficaci in passato”, spiega Niman. “Succede ogni volta. Ho scritto un saggio in cui dimostro che anche la pandemia del 1918 si è formata così. Finché non sarà pubblicato, la comunità scientifica continuerà a sostenere che non esiste alcuna ricombinazione”. Ha ragione: al momento, pochissimi sono disposti anche solo a discutere della possibilità che la ricombinazione abbia luogo nel genoma dell’influenza aviaria. Nel mondo della scienza, il motto è “la pubblicazione o la morte”. Gli scienziati sono (a ragione) una cricca assai scettica. Non accetteranno la tesi di Niman finché essa non verrà pubblicata su una rivista specializzata peer-reviewed, vale a dire una rivista scientifica che, prima di pubblicare i vari studi, li invia ad altri esperti del settore per riceverne commenti ed eventuale approvazione. “Senza questo tipo di controllo qualità è difficilissimo trarre delle conclusioni valide e ottenere risultati rilevanti”, commenta Hoffman. “Non è un ingranaggio perfetto, ma è sempre meglio che diffondere informazioni senza alcuna valutazione preventiva”.

Niman ha già pronti due saggi da sottoporre ad esame, ma sta aspettando delle informazioni chiave a proposito di alcuni maiali in Sud Corea che a sua detta potrebbero confermare la sua teoria della ricombinazione. Le sequenze genetiche dell’influenza che ha contagiato i suini – pubblicate a ottobre del 2004 da GenBank, database genetico pubblico – comprendono infatti geni in parte umani e in parte aviarii. “Chiunque analizzi tali sequenze non può non concludere che si tratti di ricombinazione”, spiega Niman. E la cosa più preoccupante è che il segmento umano del virus appare derivato da un ceppo del 1933 collegato a quello che ha generato la pandemia del 1918. La maggior parte dei sistemi immunitari umani non saranno in grado di difendersi da questa variante, creata artificialmente in un laboratorio londinese nel 1940 probabilmente – sostengono Organizzazione mondiale della Sanità e governo sudcoreano – per errore. Niman è in attesa che tre laboratori indipendenti verifichino i campioni prelevati. Una volta ricevuta conferma, presenterà la sua ricerca a una rivista specializzata. “Sto cercando di definire nel dettaglio il caso coreano”, precisa. “Ci sono anche altri esempi. Ma questo è quello che intendo approfondire. Non avrei potuto trovare dimostrazione migliore”.

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